Εκτίμηση των ατόμων με θωρακικό πόνο στο τμήμα επειγόντων περιστατικών

Κ. Π. Πουλόπουλος  ΕΑ,  Καρδιολόγος,Γενικό Νοσοκομείο Νίκαιας-Πειραιά

Εισαγωγή

Η αξιολόγηση του οξέος θωρακικού πόνου παραμένει μια πρόκληση, παρά τις πολλές προόδους και καινοτομίες των διαγνωστικών μεθόδων κατά τη διάρκεια των προηγούμενων δύο δεκαετιών. Οι αιτίες του θωρακικού πόνου είναι γνωστές αλλά η διαφοροδιάγνωση αυτών πολλές φορές δύσκολη ενώ η μη αναγνώριση μερικών εξ αυτών μπορεί να θέσει σε κίνδυνο τη ζωή του ασθενούς. Ο αριθμός των ασθενών που εμφανίζονται στα τμήματα επειγόντων περιστατικών με οξύ θωρακικό πόνο και εισάγονται στο νοσοκομείο συνεχώς αυξάνει.¹ Οι ασθενείς με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου που δε αναγνωρίζονται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών και αποχωρούν απ’ αυτό έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο σοβαρών καρδιακών επιπλοκών σε σχέση με αυτούς που εισάγονται στο νοσοκομείο.² Οι δικαστικές δαπάνες από λανθασμένες διαγνώσεις σε ασθενείς με θωρακικό πόνο είναι οι μεγαλύτερες μεταξύ αυτών που αφορούν περιστατικά όλων των τμημάτων των επειγόντων περιστατικών.³ Η εισαγωγή στο νοσοκομείο ενός ασθενή με θωρακικό πόνο που είναι σε χαμηλό κίνδυνο για σοβαρές καρδιακές επιπλοκές, προς περαιτέρω διερεύνηση, έχει αυξημένο κόστος το οποίο ανέρχεται κατά μέσο όρο σε 2.000 έως 5.000 δολάρια και μπορεί να οδηγήσει σε περιττές διαγνωστικές εξετάσεις με επιπλέον αύξηση του κόστους αλλά και των επιπλοκών.

Ο μεγάλος όγκος των ασθενών με θωρακικό πόνο που προσέρχονται στα τμήματα επειγόντων περιστατικών, οι νομικές συνέπειες μιας λανθασμένης διάγνωσης καθώς και οι αυξανόμενες πιέσεις για συμπίεση του κόστους της υγειονομικής περίθαλψης, οδήγησαν σε εντατικές προσπάθειες συστηματοποίησης της διερεύνησης των ασθενών αυτών, με αξιοποίηση όχι μόνο των νέων τεχνολογιών αλλά και με τον επανασχεδιασμό του διαγνωστικού καταρράκτη τόσο με τη δημιουργία και μελέτη διάφορων αλγόριθμων διάγνωσης και πρόγνωσης των ασθενών με θωρακικό πόνο, όσο και με τη δημιουργία εξειδικευμένων τμημάτων μέσα στα τμήματα επειγόντων περιστατικών που ασχολούνται αποκλειστικά με την εκτίμηση του θωρακικού πόνου.

Πολλοί αλγόριθμοι έχουν σχεδιαστεί για να βελτιώσουν τη διαγνωστική και προγνωστική ακρίβεια των ιατρών στην εκτίμηση του θωρακικού πόνου. Οι αλγόριθμοι αυτοί στηρίζονται στην αξιολόγηση της κλινικής εξέτασης, του ηλεκτροκαρδιογραφήματος, των βιοχημικών δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης,^4,5 αλλά και των ευρημάτων από τις περισσότερο χρονοβόρες και δύσκολα εφαρμόσιμες καρδιολογικές εξετάσεις. Στις τελευταίες περιλαμβάνονται η ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης, άμεσα ή σύντομα μετά την άφιξη στο τμήμα επειγόντων περιστατικών, το υπερηχοκαρδιογράφημα και σπινθηρογράφημα ηρεμίας ή κόπωσης, η μαγνητική τομογραφία  ακόμα και ο καρδιακός καθετηριασμός.⁶

Κλινική αξιολόγηση

Η κλινική αξιολόγηση του οξέος θωρακικού πόνου αρχίζει άμεσα με τη λήψη ενός λεπτομερούς ιστορικού, που εστιάζεται στα χαρακτηριστικά, το χρόνο έναρξης και τη διάρκεια του πόνου και μιας προσεκτικής φυσικής εξέτασης που περιλαμβάνει την εκτίμηση των ζωτικών σημείων και της καρδιαγγειακής κατάστασης. Στην κλινική αξιολόγηση, η αρχική εστίαση πρέπει να στρέφεται στην αναγνώριση των οξέων καταστάσεων που απειλούν άμεσα τη ζωή των ασθενών και στις οποίες περιλαμβάνονται τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα, ο αορτικός διαχωρισμός και η πνευμονική εμβολή. Από τους ασθενείς που εμφανίζονται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με οξύ θωρακικό πόνο, περίπου 15% έχει οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου και 30 έως 35% ασταθή στηθάγχη.

Η πιο απλή αλλά σημαντική πηγή πληροφοριών, το ηλεκτροκαρδιογράφημα 12 απαγωγών, πρέπει να λαμβάνεται στα πρώτα 5-10 λεπτά μετά την προσέλευση του ασθενούς στο τμήμα επειγόντων περιστατικών. Η ευαισθησία του ηλεκτροκαρδιογραφήματος για τη διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι πολύ χαμηλή. Μόνο στο 5% των ασθενών με θωρακικό πόνο η οριστική διάγνωση μπορεί να τεθεί αποκλειστικά από το ηλεκτροκαρδιογράφημα. Η συχνότητα του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου είναι 95% σε ασθενείς με ανάσπαση του διαστήματος ST ίση ή μεγαλύτερη από 1mm και 20% με νέα πτώση του ST ή αρνητικά κύματα Τ. Σε απουσία ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών ενδεικτικών ισχαιμίας, ο κίνδυνος οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου είναι 4% σε ασθενείς με γνωστή στεφανιαία νόσο και 2% σε ασθενείς χωρίς ιστορικό γνωστής στεφανιαίας νόσου.

Σε ασθενείς με ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές ενδεικτικές οξείας ισχαιμίας όπως οριζόντια ή κατιούσα πτώση του διαστήματος ST, αρνητικά ή διφασικά κύματα Τ, η πιθανή διάγνωση, έως ότου αποδειχθεί διαφορετικά, θα πρέπει να είναι εξελισσόμενο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση ST.

Η αδυναμία διάγνωσης ενός οξέος στεφανιαίου συνδρόμου συχνά σχετίζεται με την εφαρμογή και την ερμηνεία του ηλεκτροκαρδιογραφήματος. Οι πιο κοινές αιτίες είναι η μη λήψη ηλεκτροκαρδιογραφήματος, η κακή ερμηνεία των ηλεκτροκαρδιογραφικών ευρημάτων και η αδυναμία συνεκτίμησης του με τα κλινικά δεδομένα. Όταν το ηλεκτροκαρδιογράφημα εμφανίζει παθολογικές μεταβολές του διαστήματος ST και του κύματος Τ, που μπορούν να σχετίζονται με την παρουσία μυοκαρδιακής ισχαιμίας και των οποίων η χρονική διάρκεια δεν μπορεί να προσδιορισθεί, η αποχώρηση του ασθενούς από το τμήμα επειγόντων περιστατικών χωρίς περαιτέρω αξιολόγηση είναι επικίνδυνη κλινικά και νομικά.

Στη δεκαετία του '80, περίπου 4% των ασθενών με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου αποχωρούσε εσφαλμένα από το τμήμα επειγόντων περιστατικών. Μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι 2,1% των ασθενών με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου και 2,3% των ασθενών με ασταθή στηθάγχη λαμβάνει εσφαλμένα εξιτήριο από το τμήμα επειγόντων περιστατικών. Στους εσφαλμένα αποχωρούντες ο λόγος της θνητότητας προσαρμοσμένου κινδύνου ήταν διπλάσιος σε σύγκριση με εκείνους που νοσηλευτηκαν.⁷

Εάν το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο φαίνεται απίθανο να είναι η αιτία του θωρακικού πόνου, η διερεύνηση θα πρέπει να στρέφεται σε άλλες καρδιαγγειακές, πνευμονικές μυοσκελετικές ή γαστροοισοφαγικές παθήσεις. Η διερεύνηση αυτή μπορεί να γίνει σε επείγουσα βάση ή αργότερα σε εξωτερική βάση.

Επείγουσα θεραπεία

Οι ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια, οφειλόμενη σε καρδιογενή καταπληξία ή σοβαρές αρρυθμίες, απαιτούν επείγουσα θεραπεία και ταχεία μεταφορά σε μονάδα εντατικής παρακολούθησης. Εάν ο αορτικός διαχωρισμός είναι παρών ή υπάρχει υποψία από τις ακτινολογικές ή υπερηχογραφικές μελέτες, είναι επιβεβλημένη η άμεση μεταφορά του ασθενή σε νοσοκομείο με δυνατότητα καρδιοχειρουργικών επεμβάσεων. Για τους περισσότερους ασθενείς με οξύ θωρακικό πόνο, το ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι η κριτική εξέταση για την καθοδήγηση της αρχικής θεραπείας καθώς και της απόφασης όσον αφορά την εισαγωγή του ασθενή στο νοσοκομείο. Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα στηρίζεται η απόφαση για εφαρμογή θεραπείας επαναιμάτωσης, αφού η ανεύρεση ανάσπασης του ST ίσης ή μεγαλύτερης του 1mm σε δύο ή περισσότερες απαγωγές ή νέου αποκλεισμού του αριστερού σκέλους συνοδευόμενου από ισχυρή κλινική εικόνα οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου, αναγνωρίζει τους υποψήφιους οι οποίοι θα ωφεληθούν από επείγουσα επαναιμάτωση, με πρωτογενή αγγειοπλαστική ή με ενδοφλέβιους θρομβολυτικούς παράγοντες, εκτός και αν υπάρχουν αντενδείξεις. Η επιλογή της μεθόδου γίνεται ανάλογα με τις δυνατότητες του κάθε νοσοκομειου.⁸

Σε ασθενείς με άλλες ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές ενδεικτικές ισχαιμίας, όπως επίπεδη ή κατιούσα πτώση του ST ή αρνητικά T, η θεραπεία περιλαμβάνει τη χορήγηση ασπιρίνης, ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους, ανταγωνιστών των αιμοπεταλιακών υποδοχέων IIb/IIIa, κλοπιδογρέλης καθώς και την κλασική αγωγή με ενδοφλέβια νιτρώδη και β- αναστολείς. Σε περιπτώσεις ασθενών με αιμοδυναμική σταθερότητα και χωρίς ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές η μέριμνα εστιάζεται στη διαγνωστική διερεύνηση παρά στην άμεση θεραπευτική παρέμβαση.

Βιοχημικοί δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης

Ο ιδανικός βιοχημικός δείκτης για την ανίχνευση της μυοκαρδιακής νέκρωσης θα πρέπει με ασφάλεια όχι μόνο να αναγνωρίζει αλλά και να αποκλείει τη βλάβη εντός ενός συγκεκριμένου χρονικού διαστήματος από την έναρξη της. Η ευρεία διαθεσιμότητα των νέων δεικτών έχει οδηγήσει σε νέες στρατηγικές για την αξιολόγηση των ασθενών με οξύ θωρακικό πόνο αν και υπάρχει σύγχυση για τη βέλτιστη χρήση αυτών και τούτο διότι κανείς από τους υπάρχοντες δείκτες δεν πληρεί τα κριτήρια του ιδανικού δείκτη.

Η μυοσφαιρίνη αρχίζει να αυξάνεται αρκετά πρώιμα μετά το οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, την 1-4^η ώρα, πριν την αύξηση της κρεατινικής κινάσης (CK-MB) και των τροπονινών. Είναι ένας ευαίσθητος αλλά μη ειδικός δείκτης, επειδή αυξάνεται και σε πολλές άλλες εξωκαρδιακές παθήσεις, ιδιαίτερα των σκελετικών μυών γι’ αυτό η χρησιμότητά της στο τμήμα επειγόντων περιστατικών αμφισβητείται από πολλούς. Παρ όλα αυτά, ένα αρνητικό αποτέλεσμα τη 4^η ώρα μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων, μπορεί να αποκλείσει πρώιμα και με ασφάλεια το οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου και να μικρύνει την παραμονή του ασθενούς στο τμήμα επειγόντων περιστατικών.⁹

Τα επίπεδα της CK-ΜΒ συνήθως αυξάνονται πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα 4 ώρες μετά την έναρξη της μυοκαρδιακής βλάβης και διαδοχικά δείγματα αυτής για μια περίοδο 12 έως 24 ώρες επιτρέπει την ανίχνευση ουσιαστικά όλων των οξέων μυοκαρδιακών εμφραγμάτων.

Η CK-MB έχει ορισμένα μειονεκτήματα. Αφ’ ενός βρίσκεται σε χαμηλά επίπεδα στο αίμα υγιών ατόμων και αφ’ ετέρου αυξάνεται σε σοβαρές βλάβες των σκελετικών μυών με αποτέλεσμα τη μείωση της ειδικότητάς της. Επιπλέον, η γνώση των επιπέδων CK-MB δεν είναι χρήσιμη για τον καθορισμό της πρόγνωσης των ασθενών με οξύ στεφανιαίο συνδρομο.¹⁰

Τις πρώτες 6 ώρες μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, ο λόγος των CK-MB υποφορμών εμφανίζεται περισσότερο ευαίσθητος και ειδικός από την απλή μέτρηση της CK-ΜΒ. Στο αίμα η CK-ΜΒ αποτελείται από δύο κλάσματα τη CK-MB2 και CK-MB1 που βρίσκονται στην ίδια αναλογία (λόγος CK-MB2/CK-MB1 περίπου ίσος με 1). Ο καρδιακός μυς παράγει μόνο τη μητρική μορφή CK-MB2 η οποία στη συνέχεια μετατρέπεται σε CK-MB1. Η απελευθέρωση της CK-MB2 από τη μυοκαρδιακή βλάβη αυξάνει το λόγο CK-MB2/CK-MB1. Η αύξηση του λόγου πάνω από 1,5 αποτελεί έναν ευαίσθητο και ειδικό δείκτη της μυοκαρδιακής νέκρωσης ο οποίος μάλιστα αυξάνεται πρωιμότερα από τη CK-MB. Έτσι μπορεί να διαγνώσει ή να αποκλείσει οριστικά τη μυοκαρδιακή νέκρωση την 6^η ώρα μετά την εμφάνιση του θωρακικού πόνου.¹¹

Οι καρδιακές τροπονίνες T και I αυξάνονται παράλληλα με τη CK-MB. Απελευθερώνονται μόνο από τον καρδιακό μυ, έτσι έχουν την ικανότητα να αναγνωρίζουν μικρές μυοκαρδιακές βλάβες ακόμα και στις περιπτώσεις που η CK-MB παραμένει φυσιολογική. Η ευαισθησία και η ειδικότητα τους είναι μεγαλύτερη από τη CK-MB. Η ευαισθησία τους είναι 50% την 4-6^η ώρα και πάνω από 95% μετά τη 12^η ώρα από την έναρξη του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου. Επειδή παραμένουν αυξημένες για 10-14 ημέρες μετά το οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου είναι χρήσιμες στην αναγνώριση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου σε άτομα που παρουσιάζονται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών αρκετές ημέρες μετά την εμφάνιση ενός επεισοδίου θωρακικού πόνου.

Η καρδιακές τροπονίνες εκτός της συμβολής τους στη διάγνωση της μυοκαρδιακής νέκρωσης είναι χρήσιμες στη διαστρωμάτωση του κινδύνου των ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο αφού αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι και η μικρή αύξηση των επιπέδων τους είναι ένας αξιόπιστος προγνωστικός δείκτης για μελλοντικά καρδιακά συμβάματα.

Μια διαφορετική προσέγγιση των καρδιακών δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης για τη χρήση τους στο τμήμα επειγόντων περιστατικών είναι η λεγομένη Δμέτρηση, κατά την οποία λαμβάνονται δείγματα στην αρχή και στο τέλος ενός χρονικού διαστήματος και αξιολογείται η διαφορά των τιμών τους. Μεταβολή της ΔCK-MB ίση ή πάνω από 1,6 ng/ml σε διάστημα 3 ωρών, έχει ευαισθησία και ειδικότητα 92% και 95% αντίστοιχα.¹² Η Δμέτρηση έχει εφαρμοστεί και για τη μυοσφαιρίνη. Τιμή Δμυοσφαιρίνης ίση ή πάνω από 40 ng/ml για χρονικό διάστημα 1 ώρας έχει ευαισθησία 91% για την αναγνώριση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.¹³

Προσοχή πρέπει να δίδεται στον ορισμό του χρόνου έναρξης του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου από τα συμπτώματα. Συχνά του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου προηγούνται πρόδρομα στηθαγχικά ενοχλήματα που συνδέονται με τη ρήξη της αθηρωματικής πλάκας και τη διαλείπουσα απόφραξη και διάνοιξη της στεφανιαίας αρτηρίας πριν την ολοκλήρωση του κύκλου της συνάθροισης των αιμοπεταλίων και της εναπόθεσης της ινικής. Εάν ο χρόνος έναρξης του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου είναι άγνωστος, δε δύναται να προσδιορισθεί ή τα συμπτώματα σχετίζονται με τα πρόδρομα συμπτώματα του εμφράγματος τότε σαν χρόνος έναρξης λαμβάνεται ο χρόνος εμφάνισης στο τμήμα επειγόντων περιστατικών.

Συμπερασματικά η καλύτερη στρατηγική για τη χρήση των καρδιακών ενζύμων στο τμήμα επειγόντων περιστατικών παραμένει αβέβαιη. Αν και οι American College of Cardiology/American Heart Association ¹⁴ προτείνουν τη μέτρηση της τροπονίνης, σαν πρώτη και αναγκαία επιλογή σε όλους τους ασθενείς, τη δε CK-MB σαν μια εναλλακτική αποδεκτή μέθοδο, τα περισσότερα τμήματα επειγόντων περιστατικών χρησιμοποιούν τη CK-MB και την τροπονίνη σαν ρουτίνα σε όλους τους ασθενείς με θωρακικό πόνο και μάλιστα σε διαδοχικά δείγματα. Ένα πρώτο δείγμα λαμβάνεται κατά την εμφάνιση του ασθενούς στο τμήμα επειγόντων περιστατικών και ένα δεύτερο τουλάχιστον 6-8 ώρες μετά, εάν δε οι προηγούμενες μετρήσεις είναι αρνητικές και οι κλινικές υποψίες υψηλές για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, λαμβάνεται και τρίτο δείγμα 9-24 ώρες μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων.

Διαστρωμάτωση κινδύνου

Πολυπαραγοντικοί αλγόριθμοι έχουν αναπτυχθεί με στόχο τη διαστρωμάτωση του κινδύνου σε ασθενείς με θωρακικό πόνο και πιθανό οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Αυτοί οι αλγόριθμοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να υπολογίσουν την πιθανότητα οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου ή οξείας μυοκαρδιακής ισχαιμίας ή τον κίνδυνο σημαντικών καρδιακών επιπλοκών. Αν και τέτοιοι αλγόριθμοι μπορούν, θεωρητικά, να βελτιώσουν την αναγνώριση των ασθενών που βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο για επιπλοκές ή που θα ωφεληθούν από τη θρομβόλυση, κυρίως έχουν χρησιμοποιηθεί για να προσδιορίσουν τους ασθενείς που βρίσκονται σε χαμηλό κίνδυνο για επιπλοκές και για τους οποίους δεν είναι αναγκαία η εισαγωγή στο νοσοκομείο ή τη στεφανιαία μονάδα

Ο Goldman και συν.¹⁵ έχουν δημοσιεύσει έναν αλγόριθμο υπό μορφή διαγράμματος ροής. Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα και άλλα κλινικά στοιχεία ενσωματώνονται στο διάγραμμα, το οποίο χρησιμοποιείται για να προβλέψει τον κίνδυνο του ασθενή για οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου. Οι συντάκτες έχουν χρησιμοποιήσει επίσης τα δεδομένα από 15.358 ασθενείς για να περιγράψουν και να επικυρώσουν τους κλινικούς παράγοντες που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να προβλέψουν τον κίνδυνο επιπλοκών και την ανάγκη εισαγωγής σε μονάδα εντατικής θεραπείας, ταξινομούν δε τους ασθενείς σε τέσσερις ομάδες ανάλογα με τον κίνδυνο σημαντικών επιπλοκών τις πρώτες 72 ώρες μετά από την εισαγωγή.¹⁶ (Εικόνα 1)

Στα κριτήρια του Agency for Health Care Policy and Research, National Heart, Lung and Blood Institute ¹⁷ η πιθανότητα στεφανιαίας νόσου και η πρόγνωση των ασθενών στηρίζεται στην κλινική εξέταση, το ηλεκτροκαρδιογράφημα και τα επίπεδα των βιοχημικών δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης, κατατάσσει δε τους ασθενείς σε ομάδες υψηλής, μέσης και χαμηλής πιθανότητας για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (Πίνακας 1)¹⁷ καθώς και σε αντίστοιχες ομάδες ως προς το βραχυπρόθεσμο κίνδυνο για μείζονες καρδιακές επιπλοκές, όπως θάνατος ή μη θανατηφόρο οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου. (Πίνακας 2)¹⁷

Εντούτοις, διάφορες μελέτες έχουν δείξει ότι οι αλγόριθμοι αυτοί έχουν μικρή επίδραση στην καθημερινή κλινική πρακτική των νοσοκομειακών ιατρών που δεν έχουν λάβει την απαραίτητη κατάρτιση. Επίσης οι μελέτες δείχνουν ότι οι ιατροί συχνά δε χρησιμοποιούν τους αλγορίθμους επειδή είναι πολύ απασχολημένοι, είναι αβέβαιοι για την αξία τους ή φοβούνται τις νομικές και κλινικές συνέπειες ενός λανθασμένου εξιτηρίου στηριζόμενοι σε κάποιο αλγόριθμο.¹⁸

Βάσει των οδηγιών του Agency for Health Care Policy and Research¹⁷ οι ασθενείς με ασταθή στηθάγχη που βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο για οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου πρέπει να εισαχθούν αρχικά σε στεφανιαία μονάδα εντατικής παρακολούθησης όπως και οι ασθενείς με ενδιάμεσο κίνδυνο αν και αυτοί μπορούν να νοσηλευτούν σε κοινό κρεβάτι το οποίο να διαθέτει συνεχή ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση, ενώ οι ασθενείς χαμηλού κινδύνου μπορεί να νοσηλευτούν σε κοινό κρεβάτι εάν δεν υπάρχουν ενδείξεις για άλλη σοβαρή πάθηση, όπως αορτικός διαχωρισμός ή πνευμονική εμβολή. Οι υπόλοιποι ασθενείς που βρίσκονται σε αρκετά χαμηλό κίνδυνο σοβαρών καρδιακών επιπλοκών μπορούν να υποβληθούν σε πρώιμη δοκιμασία πρόκλησης μυοκαρδιακής ισχαιμίας με προτίμηση στην ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης ή εάν δεν υπάρχει αυτή η δυνατότητα μπορούν να εξέλθουν από το τμήμα επειγόντων περιστατικών με την σύσταση να βρίσκονται σε ιατρική παρακολούθηση και να υποβληθούν σε δοκιμασία πρόκλησης ισχαιμίας εντός 72 ωρών από την έξοδο τους.¹⁹

Μονάδες θωρακικού πόνου

Η πιο σημαντική πτυχή της αξιολόγησης των ασθενών με θωρακικό πόνο στο τμήμα επειγόντων περιστατικών είναι ο προσδιορισμός της παρουσίας ή απουσίας ενός οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, όχι μόνο διότι το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο μπορεί να εκφράζεται κλινικά με ποικίλες άτυπες κλινικές μορφές αλλά και διότι η εσφαλμένη διάγνωση μπορεί να οδηγήσει σε καταστροφικές για τον ασθενή εκβάσεις και τους ιατρούς σε δικαστικές περιπέτειες. Από τη μια πλευρά η επιθυμία των ιατρών των τμημάτων των επειγόντων περιστατικών να τεκμηριώσουν γρήγορα και ορθά μια διάγνωση στους ασθενείς με θωρακικό πόνο, και από την άλλη η αυξανόμενη πίεση για μείωση τους κόστους διερεύνησης τους, οδήγησαν στη δημιουργία των μονάδων θωρακικού πόνου.

Ο αριθμός των μονάδων θωρακικού πόνου αυξάνει γρήγορα, ιδιαίτερα, στις ΗΠΑ.

Στις μονάδες αυτές ο ασθενής εκτιμάται βάσει ειδικών αλγορίθμων, που περιλαμβάνουν μια προκαθορισμένη περίοδο παρατήρησης και μια σειρά διαγνωστικών δοκιμασιών με σκοπό τη διάγνωση ή τον αποκλεισμό του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Αν και τα χρησιμοποιούμενα πρωτόκολλα και διαγνωστικές δοκιμασίες ποικίλλουν οι βασικοί στόχοι και αρχές είναι κοινοί. Σκοπός των μονάδων θωρακικού πόνου είναι η γρήγορη διαστρωμάτωση των ασθενών με θωρακικό πόνο, σε εκείνους που έχουν χαμηλή πιθανότητα σοβαρών καρδιακών επεισοδίων (θάνατο ή μη θανατηφόρο οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου) και μπορούν να εξέλθουν με ασφάλεια από το τμήμα επειγόντων περιστατικών και να συνεχίσουν, αν χρειάζεται, τον έλεγχό τους σαν εξωτερικοί ασθενείς, και σε εκείνους που πάσχουν από οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και έχουν αυξημένο κίνδυνο αρνητικών καρδιακών εκβάσεων και χρειάζονται νοσηλεία για περαιτέρω εκτίμηση και θεραπεία. Έτσι ο αρχικός στόχος δεν είναι να τεθεί μια οριστική διάγνωση αλλά μάλλον να εκτιμήσει το βραχυπρόθεσμο κίνδυνο για θάνατο ή άλλη για τη ζωή απειλητική επιπλοκή.

Μετά μία αρχική κλινική αξιολόγηση πού περιλαμβάνει ηλεκτροκαρδιογράφημα 12 απαγωγών και ένα αρχικό προσδιορισμό των δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης, εκείνοι οι ασθενείς οι οποίοι δεν έχουν μια βέβαιη διάγνωση οξέος στεφανιαίου συνδρόμου εισάγονται στη μονάδα θωρακικού πόνου. Κατά τη διάρκεια μιας προκαθορισμένης περιόδου παρατήρησης (6-12 ώρες), συνεχίζεται ο ηλεκτροκαρδιογραφικός έλεγχος και η εκτίμηση των δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης, οποιαδήποτε δε αλλαγή στην κλινική κατάσταση του ασθενή, συμπεριλαμβανομένης και της επανάληψης του θωρακικού πόνου, σημειώνεται και εκτιμάται. Στο τέλος της περιόδου αυτής ο ασθενής επαναξιολογείται και ανάλογα με τον αλγόριθμο υποβάλλεται σε λειτουργικές καρδιακές δοκιμασίες αν ακόμα θεωρείται ότι βρίσκεται σε κίνδυνο οξέος στεφανιαίου συνδρόμου²⁰. Σήμερα η ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης, το υπερηχοκαρδιογράφημα ή σπινθηρογράφημα στην ηρεμία ή τη κόπωση, η μαγνητική τομογραφία ακόμα και ο καρδιακός καθετηριασμός²¹ έχουν χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση αυτών των ασθενών. Δεν υπάρχούν διαθέσιμες πληροφορίες για ποια εκ των ανωτέρω εξετάσεων είναι η καλύτερη.

Οι ασθενείς με εξελισσόμενο ή επανεμφανιζόμενο θωρακικό πόνο έντονα υποδηλωτικό οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, αυξημένους βιοχημικούς δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης, σημαντικές ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές ή παθολογικό αποτέλεσμα των λειτουργικών δοκιμασιών εισάγονται στο νοσοκομείο. Οι υπόλοιποι ασθενείς, χωρίς τα ανωτέρω χαρακτηριστικά εξέρχονται από το τμήμα επειγόντων περιστατικών, αν δε χρειάζονται περαιτέρω έλεγχο αυτός συνεχίζεται σε εξωτερική βάση. Οι μονάδες θωρακικού πόνου εξασφαλίζουν την ταχεία θεραπεία των ασθενών με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου αλλά ταυτόχρονα προάγουν και την επιθετικότερη θεραπεία της ασταθούς στηθάγχης.

Δοκιμασία κόπωσης, σπινθηρογράφημα, υπερηχοκαρδιογράφημα και πρώιμη στεφανιαία αρτηριογραφία.

Λόγω της ανησυχίας για την ασφάλεια των ασθενών από την υποβολή τους σε μια πρόωρη δοκιμασία πρόκλησης μυοκαρδιακής ισχαιμίας, αυτές έχουν χρησιμοποιηθεί παραδοσιακά μετά τουλάχιστον 24ωρη παρακολούθηση των ασθενών και εφ’ όσον αυτό το χρονικό διάστημα είναι ελεύθεροι ισχαιμικού πόνου και παθολογικών αυξήσεων των βιοχημικών δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης.

Εντούτοις, οι μελέτες έχουν δείξει ότι οι ασθενείς που έχουν ένα χαμηλό κλινικό κίνδυνο καρδιακών επιπλοκών μπορούν ακίνδυνα να υποβληθούν σε ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης 6 έως 12 ώρες από την παρουσίαση στο τμήμα επειγόντων περιστατικών ή ακόμα και άμεσα και ότι οι ασθενείς με αρνητική δοκιμασία έχουν άριστη πρόγνωση τους επόμενους 6 μηνες.²² Γενικά σε δοκιμασία κόπωσης δεν πρέπει να υποβάλλονται οι ασθενείς με ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές συμβατές με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου ή ισχαιμία, επιδεινούμενο ή υποτροπιάζοντα ισχαιμικό πόνο ή ευρήματα καρδιακής ανεπάρκειας.

Μερικά ιατρικά κέντρα χρησιμοποιούν το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου για να βελτιώσουν τη διαστρωμάτωση του κινδύνου των ασθενών. Ιδανικά η χορήγηση του ραδιοφαρμάκου πρέπει να πραγματοποιηθεί κατά τη διάρκεια του πόνου ενώ η χορήγηση αυτού μετά την παρέλευση του πόνου μειώνει την ευαισθησία της μεθόδου.^23,24

Οι τοιχωματικές διαταραχές κινητικότητας της αριστεράς κοιλίας σε ασθενείς με οξύ θωρακικό πόνο, που ανιχνεύονται με το υπερηχοκαρδιογράφημα ηρεμίας ή φόρτισης, πρέπει να θεωρούνται υποδηλωτικές οξείας ισχαιμίας. Εντούτοις, το υπερηχοκαρδιογράφημα δε μπορεί να διακρίνει τις πρόσφατες διαταραχές κινητικότητας των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων από αυτές της χρόνιας στεφανιαίας νόσου, καθώς και από τις διαταραχές κινητικότητας που δεν οφείλονται σε ισχαιμία αλλά σε βλάβες του συστήματος αγωγής ή σε βηματοδοτικό ρυθμό. Επιπλέον μικρές ή μη διατοιχωματικές μυοκαρδιακές βλάβες δε μπορούν να ανιχνευθούν από ένα πρώιμο υπερηχοκαρδιογράφημα.^25,26

Μια νεώτερη προσπέλαση είναι η γρήγορη εφαρμογή στεφανιαίας αρτηριογραφίας ιδιαίτερα σε ασθενείς που έχουν συμπτώματα υποδηλωτικά οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου αλλά δεν πληρούν τα αυστηρά και πλήρη κριτήρια διάγνωσης του. Επίσης οι μελέτες δείχνουν ότι αυτή η στρατηγική είναι οικονομικά συμφέρουσα σε ασθενείς με μια υψηλή πιθανότητα στεφανιαίας νόσου, ενώ ορισμένοι προτείνουν ο καθετηριασμός να γίνεται μέσω της βραχιονίου αρτηρίας με σκοπό να μειώσει το χρόνο παραμονής στο νοσοκομείο και να ελαχιστοποιήσει τον κίνδυνο αιμορραγίας.^27,28

Το σπινθηρογράφημα, το υπερηχοκαρδιογράφημα και η γρήγορη στεφανιαία αρτηριογραφία μπορεί να είναι χρήσιμες σε μικρές ομάδες ασθενών αλλά η διαθεσιμότητα τους είναι δύσκολη, λόγω του ακριβού εξοπλισμού και της αδυναμίας ύπαρξης εξειδικευμένου προσωπικού όλο το 24ωρο, γι’ αυτό η ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης λόγω της εύκολης εφαρμογής της παραμένει η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη εξέταση παρά τους σημαντικούς της περιορισμούς.

Συμπέρασμα

Η ασφαλής αντιμετώπιση των ασθενών με θωρακικό πόνο παραμένει ο πρωταρχικός σκοπός των ιατρών των τμημάτων επειγόντων περιστατικών. Ο παραδοσιακά χαμηλός ουδός εισαγωγής στο νοσοκομείο μπορεί να αυξηθεί με την συστηματική διερεύνηση όπως αναφέρθηκε πιο πάνω. Η διαγνωστική σκέψη στην αρχή στρέφεται στην ταχεία αναγνώριση των ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο που βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο και πρέπει να εισαχθούν στο νοσοκομείο και εν συνεχεία στρέφεται στην αναγνώριση των ασθενών χωρίς οξύ στεφανιαίο σύνδρομο που μπορούν με ασφάλεια να αποχωρήσουν από το τμήμα επειγόντων περιστατικών. Παρά την εξάντληση των διαγνωστικών δυνατοτήτων οι λανθασμένες διαγνώσεις δεν μπορούν να μηδενισθούν και έτσι ένα μικρό ποσοστό ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, ευτυχώς χαμηλού κινδύνου, αποχωρούν από τα τμήματα επειγόντων περιστατικών.

 Εικόνα 1: Ταξινόμηση των ασθενών ανάλογα με τον κίνδυνο σημαντικών καρδιακών επιπλοκών τις πρώτες 72 ώρες μετά την εμφάνιση στο τμήμα επειγόντων περιστατικών. Από βιβλιογραφική αναφορά 16

*Ύποπτο έμφραγμα μυοκαρδίου: Ανάσπαση του ST ³ 1mm ή κύματα q σε δύο ή περισσότερες απαγωγές.

**Μυοκαρδιακή ισχαιμία: Πτώση του ST ³ 1mm ή αρνητικά Τ σε δύο ή περισσότερες απαγωγές.

***Παράγοντες κινδύνου: Συστολική αρτηριακή πίεση <110 mmHg, υγροί ρόγχοι στους πνεύμονες, επιδείνωση προηγούμενης σταθερής στηθάγχης, μετεμφραγματική στηθάγχη, στηθάγχη μετά επέμβαση επαναιμάτωσης και θωρακικός πόνος ίδιος με αυτόν παλαιού εμφράγματος μυοκαρδίου.

Βιβλιογραφία

1. Selker HP, Beshansky JR, Griffith JL, et al. Use of the acute cardiac ischemic time-insensitive predictive instrument (ACI-TIPI) to assist with triage of patients with chest pain or other symptoms suggestive of acute cardiac ischemia: a multicenter, controlled clinical trial. Ann Intern Med. 1998;129:845-855.

2. Lee TH, Rouan GW, Weisberg MC, et al. Clinical characteristics and natural history of patients with acute myocardial infarction sent home from the emergency room. Am J Cardiol. 1987;60:219-224.

3. Rusnak RA, Stair TO, Hansen K, et al. Litigation against the emergency physician: common features in cases of missed myocardial infarction. Ann Emerg Med. 1989;18:1029-1034.

4. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C, Kreymann G, Berger J, Meinertz T. Emergency room triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or troponin I. N Engl J Med. 1997;337:1648-1653.

5. Luscher MS, Thygesen K, Ravkilde J, et al. Applicability of cardiac troponin T and I for early risk stratification in unstable coronary artery disease. Circulation. 1997;96:2578-2585.

6. Laudon DA, Vukov LF, Breen JF, et al. Use of electron-beam computed tomography in the evaluation of chest pain patients in the emergency department. Ann Emerg Med. 1999;33:15-21.

7. Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency department. N Engl J Med. 2000;342:1163-1170.

8. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 Update: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: executive summary and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation. 1999;100:1016-1030.

9. Gibler B, Gibler D, Weinshenker E, et al. Myoglobin as an early indicator of acute myocardial infarction. Ann Emerg Med. 1987;16:851-856.

10. Adams JE III, Abendschein DR, Jaffe AS. Biochemical markers of myocardial injury: is MB creatine kinase the choice for the 1990s? Circulation. 1993;88:750-763.

11. Puleo R, Meyer D, Wathen C, et al. Use of a rapid assay of subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute myocardial infraction. N Engl J Med. 1994;331:561-566.

12. Fesmire M, Percy F, Bardoner B, et al. Serial creatinine kinase (CK) MB testing during the emergency department evaluation of chest pain: utility of a 2-hour CK-MB of +1.6 ng/ml. Am Heart J. 1998;136:237-244.

13. Brogan X, Friedman S, McCuskey C, et al. Evaluation of a new rapid quantitative immunoassay for serum myoglobin versus CK-MB for ruling out acute myocardial infarction in the emergency department. Ann Emerg Med. 1994;24:665-671.

14. Puleo R, Meyer D, Wathen C, et al. Use of a rapid assay of subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute myocardial infraction. N Engl J Med. 1994;331:561-566.

15. Goldman L, Cook EF, Brand DA, et al. A computer protocol to predict myocardial infarction in emergency department patients with chest pain. N Engl J. Med 1988;318:797-803.

16. Goldman L, Cook EF, Johnson PA, et al. Prediction of the need for intensive care in patients who come to emergency departments with acute chest pain. N Engl J Med. 1996;334:1498-1504.

17. Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al. Unstable angina: diagnosis and management. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute, US Public Health Service, US Department of Health and Human Services; 1994; AHCPR Publication No. 94-0602.

18. Lee TH, Pearson SD, Johnson PA, et al. Failure of information as an intervention to modify clinical management: a time-series trial in patients with acute chest pain. Ann Intern Med 1995;122:434-437.

19. ACC/AHA: Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary and Recommendations. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). 2002 update.

20. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al. An evaluation of technologies for identifying acute cardiac ischemia in the emergency department: a report from a National Heart Attack Alert Program Working Group. Ann Emerg Med.1997;29:13-87.

21. Laudon DA, Vukov LF, Breen JF, et al. Use of electron-beam computed tomography in the evaluation of chest pain patients in the emergency department. Ann Emerg Med. 1999;33:15-21.

22. Stein RA, Chaitman BR, Balady GJ, et al. Safety and utility of exercise testing in emergency room chest pain centers, an advisory from the Committee on Exercise, Rehabilitation and Prevention, Council on Clinical Cardiology, American Heart Association. Circulation. 2000;102:1463-67.

23. Polanczyk CA, Johnson PA, Hartley LH, et al. Clinical correlates and prognostic significance of early negative exercise tolerance test in patients with acute chest pain seen in the hospital emergency department. Am J Cardiol 1998;81:288-292.

24. Kontos M, Jesse RL, Anderson P, et al. Comparison of myocardial perfusion imaging and cardiac troponin I in patients admitted to the emergency department with chest pain. Circulation. 1999;99:2073-2078.

25. Hauser AM, Gangadharan V, Ramos RG, et al. Sequence of mechanical, electrocardiographic and clinical effects of repeated coronary artery occlusion in human beings: echocardio-graphic observations during coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol. 1985;5:193-7.

26. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al. An evaluation of technologies for identifying acute cardiac ischemia in the emergency department: a report from a National Heart Attack Alert Program Working Group. Ann Emerg Med. 1997;29:13– 87.

27. deFilippi CR, Rosanio S, Tocchi M, et al. Randomized comparison of a strategy of predischarge coronary angiography versus exercise testing in low risk patients in a chest pain unit: in hospital and long term outcomes. J Am Coll Cardiol. 2001;15:2042–9.

28. Kuntz KM, Fleischmann KE, Hunink MG, et al. Cost-effectiveness of diagnostic strategies for patients with chest pain. Ann Intern Med. 1999;130:709-718.

Επιστροφή στην αρχή